Организм человека постоянно находится во взаимодействии с изменяющейся окружающей средой. Чтобы сохранить своё постоянство (гомеостаз) и жизнеспособность‚ он использует целый арсенал реакций — приспособительных‚ компенсаторных и регенераторных. Эти процессы лежат в основе как здоровья‚ так и течения любого заболевания‚ поэтому их понимание имеет ключевое значение для медицины.

Приспособление (адаптация)

Приспособление — это совокупность реакций‚ позволяющих организму в каждый данный момент соответствовать условиям среды. Сущность приспособления раскрывается через несколько положений:

• приспособление охватывает не только здоровье‚ но и болезнь;
• оно имеет видовое значение‚ будучи связанным с сохранением и развитием вида;
• приспособительные реакции по своей сути являются гомеостатическими;
• их нельзя отождествлять с защитными реакциями‚ направленными на устранение прямой угрозы жизни;

Приспособление может проявляться различными патологическими процессами:

1. атрофией;
2. гипертрофией (гиперплазией);
3. организацией;
4. перестройкой тканей;
5. метаплазией;
6. дисплазией.

Компенсация

Компенсация — более узкое понятие‚ характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни. К ней относятся реакции‚ возникающие тогда‚ когда действие факторов внешней среды сопровождается повреждением органа‚ и для нормализации функции включаются сохранившиеся его части и другие органы;

Компенсаторные процессы отличаются от приспособительных тем‚ что они:

• индивидуальны‚ а не видовы;
• «ситуационны», являються реакциями «сохранения себя» при повреждении;
• возникают при болезнях и составляют их неотъемлемую часть.

Важной особенностью компенсации является её стадийный (фазовый) характер:

1. Становление — начальный этап включения компенсаторных механизмов.
2. Закрепление, процесс структурной перестройки‚ при котором возникает новое морфологическое качество.
3. Истощение, вновь образованные структуры не обеспечиваются в полной мере кислородом‚ энергией и ферментами‚ что ведёт к дистрофическим процессам.

Основным морфологическим признаком компенсации является компенсаторная гипертрофия (рабочая и викарная).

Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия, увеличение размеров и массы отдельных клеток‚ тканей и органов. Гиперплазия — размножение клеток‚ которое может привести к увеличению объёма органа. Эти процессы нередко сочетаются и зачастую неразделимы.

Гиперплазия бывает:

• физиологической — например‚ пролиферация эпителиальных структур матки и молочной железы при беременности;
• патологической — при избыточной гормональной стимуляции или воздействии факторов роста (например‚ при вирусных инфекциях).

Виды компенсаторных гипертрофий

Рабочая гипертрофия развивается при чрезмерной нагрузке на орган. Она встречается:

• в физиологических условиях, у спортсменов и лиц физического труда;
• при патологии — например‚ в миокарде при артериальной гипертензии или пороках сердца. Так‚ недостаточность двустворчатого клапана ведёт к гипертрофии левого предсердия и левого желудочка‚ а гипертоническая болезнь — к гипертрофии левого желудочка.

Всякая нарастающая гипертрофия на определённом этапе переходит в декомпенсацию. Микроскопически она проявляется дистрофией кардиомиоцитов и склерозом интерстиция. Макроскопически о компенсации и декомпенсации судят по виду дилатации желудочков:

• тоногенная дилатация — типична для периода компенсации: расширение носит продольный характер‚ удлиняется выносящий тракт сердца‚ относительно увеличивается сила желудочка;
• миогенная дилатация — характерна для декомпенсации: полость желудочка увеличена в поперечнике.

Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при повреждении или гибели одного из парных органов (лёгких‚ почек‚ надпочечников). Например‚ викарная гипертрофия почки после удаления второй развивается в течение примерно 40 дней.

Виды приспособительных гипертрофий

1. Нейрогуморальная, возникает при нарушениях функции эндокринных желёз (пример — железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников).
2. Гипертрофические разрастания — увеличение органов и тканей (слоновость при нарушении лимфообращения‚ полипы при хроническом воспалении слизистых).

Атрофия

Атрофия — прижизненное уменьшение объёма клеток‚ тканей и органов‚ сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Она может быть физиологической и патологической‚ общей и местной.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни: после рождения облитерируется артериальный (боталлов) проток‚ у пожилых людей атрофируются половые железы.

Патологическая атрофия встречается в любом возрасте. Это обратимый процесс: после устранения причины (если атрофия не достигла высокой степени) возможно полное восстановление структуры и функции органа. Однако атрофия может прогрессировать вплоть до гибели клеток.

Общая атрофия возникает при истощении (голодании‚ онкологических и нейроэндокринных заболеваниях). При этом исчезает жировая клетчатка‚ уменьшаются внутренние органы‚ приобретающие бурую окраску из-за накопления пигмента липофусцина.

Виды местной атрофии:

1. дисфункциональная (от бездействия), например‚ атрофия мышц конечности при переломе кости;
2. от недостаточности кровоснабжения, развивается при сужении артерий‚ питающих орган (склероз сосудов вызывает атрофию коры головного мозга);
3. от давления, атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитии гидронефроза;
4. нейротрофическая — при недостаточности иннервации (атрофия скелетных мышц при полиомиелите);
5. от действия физических и химических факторов — атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.

Исходами атрофии являются склероз органов и их деформация.

Организация и дисплазия

Организация — замещение участков некроза‚ воспалительного экссудата и тромбов соединительной тканью‚ а также их инкапсуляция.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток‚ увеличение и гиперхромия ядер‚ нарастание числа митозов) и нарушением гистоархитектоники. Дисплазию относят к предопухолевым процессам и выделяют три её степени:

• I степень (лёгкая) — тенденция к пролиферации клеток;
• II степень (умеренная) — атипия клеток в глубоких слоях эпителия‚ пролиферация захватывает не более половины толщины эпителиального слоя;
• III степень (тяжёлая) — нарушение структуры почти всего эпителиального пласта с сохранением комплексности расположения атипичных клеток.

Регенерация

Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле это приспособительный процесс‚ выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация восстанавливает как структуру‚ так и функцию‚ и её значение заключается в материальном обеспечении гомеостаза.

Формы регенерации

1. Клеточная — размножение клеток путём митотического и амитотического деления (характерна для эпидермиса‚ костной ткани). Включает две фазы: пролиферацию недифференцированных клеток и их дифференцировку.
2. Внутриклеточная — гиперплазия и гипертрофия ультраструктур. Работами академика Д. С. Саркисова и его учеников доказан универсальный характер этой формы. Она является единственно возможной формой обновления в миокарде и нервных клетках ЦНС.
3. Смешанная — в большинстве тканей регенерация осуществляется именно таким путём.

Виды регенерации

• Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях.
• Репаративная (репарация) — возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины.
• Патологическая — возникает при извращении регенераторного процесса (вялое заживление ран‚ метаплазия).

Репаративная регенерация может быть:

• полной (реституция) — восстановление участка повреждения идентичной тканью;
• неполной (субституция) — замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает именно субституция.

Образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Началом её формирования является активация фибробластов‚ лимфоцитов‚ макрофагов и лейкоцитов с выбросом факторов роста‚ в результате чего образуются новые микрососуды. Формирующийся рубец не несёт специфической функции‚ и его появление является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток — регенерационная гипертрофия.

Регуляция регенерации

Регенерация протекает по-разному в зависимости от возраста‚ питания‚ состояния обмена веществ‚ кровообращения‚ иннервации‚ кроветворения и свойств тканей. Механизмы регуляции — гуморальные‚ нервно-трофические и иммунологические. Регуляция пролиферации клеток осуществляется факторами роста:

1. тромбоцитарный — вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток‚ усиливает их пролиферацию;
2. эпидермальный — активирует рост эндотелия‚ эпителия‚ фибробластов;
3. фактор роста фибробластов;
4. трансформирующие факторы роста — связывают с различными вариантами фиброза;
5. макрофагальные факторы роста (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли).

Большую роль играют регулирующие влияния иммунной системы (через лимфоциты) и нервной системы (регуляция трофики). Очень важен и «функциональный запрос» — необходимый для жизни уровень функций‚ который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами.

Метаплазия

Метаплазия, переход одного вида ткани в другой‚ родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии или соединительной ткани. В одних случаях она связана с патологическим процессом (костеобразование в посттравматических рубцах‚ замена переходного эпителия мочевого пузыря многослойным плоским при хроническом воспалении)‚ в других — возникает в процессе физиологической перестройки тканей (миелоидная метаплазия селезёнки и лимфоузлов при инфекциях‚ лейкозах). Клиническое значение метаплазии разнообразно‚ чаще неблагоприятно‚ поскольку возможен переход в анаплазию как предраковое состояние.

Важно подчеркнуть неразрывное единство воспалительного и регенераторного (репаративного) компонентов в целостной тканевой реакции на повреждение: воспаление и регенерация разделены условно‚ все фазы процесса по времени накладываются одна на другую.

Регенерация отдельных тканей

Покровный эпителий регенерирует в два этапа: сначала пролиферируют клетки мальпигиева слоя‚ затем образующиеся клетки покрывают дефект одним слоем‚ после чего размножаются и дифференцируются‚ и эпителий становится многослойным.

Эпителий слизистых оболочек регенерирует за счёт пролиферации клеток зародышевого слоя (крипт и выводных протоков желёз) с последующей их дифференцировкой.

Соединительная ткань регенерирует‚ начиная с пролиферации молодых клеток и новообразования сосудов‚ в результате чего образуется грануляционная ткань. Макроскопически это сочная ярко-красная ткань с зернистой поверхностью. Микроскопически она состоит из множества вертикально расположенных капилляров‚ между которыми располагаются клетки воспалительного (лимфоциты‚ лейкоциты‚ эозинофилы) и регенераторного (фибробласты‚ гистиоциты) ряда. По мере созревания количество клеток уменьшается‚ нарастает количество волокнистых структур‚ происходит перекалибровка сосудов и регрессия большинства капилляров. Созревание завершается образованием рубцовой ткани.

Приспособление‚ компенсация и регенерация — взаимосвязанные механизмы‚ обеспечивающие выживание организма в меняющихся условиях и при повреждениях. Приспособление носит универсальный‚ видовой характер‚ компенсация — индивидуальный и ситуационный‚ а регенерация обеспечивает материальное восстановление структур и функций. Понимание этих процессов позволяет врачу оценивать резервные возможности организма‚ прогнозировать течение заболеваний и выбирать оптимальную тактику лечения.